رسوب کلسیم روی پوسته تخم مرغ

غلظت یون کلسیم در پلاسمای خون طیور از 100 میکروگرم در میلی لیتر قبل از تخم گذاری به 200 تا 270 میکروگرم در میلی لیتر در سراسر زمان پوسته سازی افزایش می یابد. بیشتر کلسیم همراه با ذرات VLDL و وتیلوژنین، از مکان سنتز آنها در کبد به فولیکول های در حال رشد انتقال می یابد و از این رو کلسیم در دسترس غده پوسته نیست کلسیم یونیزه تنها 20% از کل کلسیم خون طیور را تشکیل می دهد و توسط غده پوسته گرفته شده و به مایع غده پوسته طیور منتقل می شود. جابجایی یون کلسیم از خون به مایع غده پوسته به کمک پروتئینی در سلول های تراوشی غده های لوله ای به نام پروتئین اتصالی با کلسیم انجام می شود. غلظت پروتئین اتصالی در غده پوسته، در پاسخ به غلظت افزایشی آندروژن ها و استروژن ها به هنگام بلوغ جنسی طیور ، افزایش می یابد.

کواردنیو و همکاران نشان دادند که ویتامین D3 در ساختار این پروتئین اتصالی نقش دارد. ناویکیس و همکاران دریافتند که استروژن و پروژسترون در تولید این پروتئین دخالت دارند. به هر حال کلسیم وارد شده به مایع غدد پوسته ساز به صورت غیر آنزیمی با یون بیکربنات ترکیب شده و کربنات کلسیم را تشکیل می دهد.

تعادل بین اسید و باز مطرح  Mongin(1978) در مورد رسوب کلسیم بر روی پوسته تخم مرغ بحث کرده است. و ترشح HCO₃^-  را به داخل فضای داخلی غدد سازنده پوسته نشان می دهد. در نتیجه ترکیب CO₂ با آب تحت تاثیر آنزیم انیدراز کربنیک ^-HCO₃ بوجود می آید. برای ترشح هر مول HCO₃^- یک مول H⁺ وارد پلاسمای خون طیور می گردد. یک مول دیگر H⁺ در هنگام تبدیل ^-HCO₃ به CO₃ ^2- آزاد می گردد با این حال طرح Mongin) ، 1978( شامل آن نمی شد. هودگز (1969) افزایش غلظت H⁺ را در طی دوره شکل گیری پوسته تخم مرغ در خون جاری رحم نشان داد.اختلاف PH بین سرخرگ سیاتیک و سیاهرگ قدامی رحم از حدود 3% در زمان ورود تخم مرغ به ناحیه غدد سازنده پوسته، به حداکثر میزان آن یعنی در حدود 8% در 15 ساعت پس از رسوب کلسیم رسیده، سپس در هنگام آزاد شدن اوول به حدود 4% کاهش می یابد. اختلاف نامظم PH بیانگر این نکته است که میزان ترشح HCO₃^-  نیز پیوسته نیست. در طول شکل گیری پوسته تخم مرغ تعادل اسید و باز خون دچار تغییرات قابل ملاحظه ای می گردد.

Mongin و Laca Sange (1964 و 1966) از زمان ورود تخم مرغ به ناحیه غدد تولید کننده پوسته تا هنگام تخم گذاری کاهش یکنواختی را در PH ، افزایش CO₂ و HCO₃^- و سپس افزایش مجدد آن ها را تا سطوح قبل از رسوب کلسیم مشاهده کردند. این محققین همچنین ارتباط بین جبران کلیوی و ریوی را آزمایش کردند. در طول رسوب کلسیم میزان تنفس افزایش می یابد. و مرغ ها چه در حالت خواب و چه در حالت بیداری میزان فعالیت دستگاه تنفس و تهویه ریوی افزایش می یابد.

سیمیلیز در سال 1968 یافته های مشابهی نظیر افزایش ترشح NH₄⁺ را در حدود 15 ساعت پس از ورود تخم مرغ به ناحیه غدد پوسته ساز که به حداکثر میزان خود می رسد را گزارش کرد.

نتایج به دست آمده توسط ادوارد و پرادهاد نیز یافته های اخیر را تائید می کنند. آن ها نشان دادند که فسفات پلاسما در این زمان به حداکثر می رسد. موارد یاد شده همراه با باز جذب استخوانی سبب اختلال در تعادل اسید- باز خون طیور می شوند.

رسوب کربنات در پوسته

هر عاملی که رابطه کاتیون ها و آنیون های خون را تغییر دهد، تاثیر فراوانی بر میزان بیکربنات خون طیور دارد و در نتیجه باعث افزایش یا کاهش یون بیکربنات قابل دسترس برای آهکی شدن پوسته می گردد. در هوای گرم سرعت تنفس از حدود 29 بار در دقیقه به حدود چند صد بار در دقیقه می رسد. افزایش سرعت تنفس سبب دفع گاز کربنیک می شود به طوری که افزایش درجه حرارت از 8/12 به 34 درجه سانتی گراد ضخامت پوسته را حدود 12 درصد کاهش می دهد. (مولر1966). Mongin دریافت که افزایش گازکربنیک محیط باعث افزایش کیفیت پوسته تخم مرغ می شود. افزایش گازکربنیک هوا برای مدت طولانی سبب ایجاد اسیدوز می‌شود که بعداً سبب بازجذب بیکربنات از کلیه ها شده و سپس بیکربنات خون افزایش می یابد.

آنیون کربنات موجود در بلورهای کربنات کلسیم که بخش عمده ای از پوسته را تشکیل می دهند، از گاز کربنیکی تولید می شود که از راه تنفس به دست می آید. ترکیب دی اکسیدکربن و آب به کمک آنزیم کربنیک انهیدراز انجام می شود. به نظر می رسد که این آنزیم در سلول های بافت پوششی، سلول های غده های لوله ای و مایع غدد پوسته ساز موجود باشد.

یون هیدروژن ناشی از این واکنش، به جریان عمومی خون بازگشته و PH خون را کاهش می دهد. بالا بودن غلظت دی اکسید کربن و یون هیدروژن محرکی قوی برای افزایش سرعت تنفس در بیشتر جانوران است. اگر چه نیاز به گاز کربنیک در زمان تشکیل پوسته، غلظت پلاسمایی آن را کاهش می دهد ولی یون هیدروژن آزاد شده به خون، به هنگام تشکیل یون کربنات، موجب تحریک مراکز تنفسی شده و تنفس به هنگام تشکیل نمک های کلسیم در پوسته از 7 به 12 بار در دقیقه افزایش می یابد. افزایش میزان تنفس، موجب کاهش غلظت CO₂  پلاسما و در نتیجه تولیدH⁺  می شود. همچنان که معادله نشان داد، کاهش می یابد. نیاز به CO₂ برای تشکیل پوسته با نیازهای آن برای تعادل اسید و باز به هنگام پوسته سازی برابری می کند، هر چند که مکانیسم دقیق رسیدن به این تعادل روشن نیست.

هموستاز کلسیم:

تعادل کلسیم بدن مرغ به وسیله تعادل در جذب روده ای کلسیم، دفع کلیوی آن و متابولیسم مواد معدنی استخوان حاصل می شود. اهمیت فیزیولوژیک غلظت یون کلسیم (Ca²⁺) خون در متابولیسم کلسیم توسط هاروتیز (1978) مورد بحث قرار گرفته است. او به سیستم هورمونی دخیل درکنترل Ca²⁺ پلاسما اشاره می کند که عبارتند از:

هورمون پاراتیروئید ( PTH) که از غده پاراتیروئید ترشح می شود.

کلسی تونین (CT) که از غده اولتیموبرانشیال واقع در انتهای تحتانی غده پاراتیروئید ترشح می شود.

1-               ا  و 25  دی هیدروکسی کوله کلسیفرول که توسط کلیه ها ترشح می شود.

به علاوه نمی توان نقش هورمون های استروژن، پروژسترون، پرولاکتین و هورمون رشد را در حفظ این تعادل نادیده پنداشت. شواهدی وجود دارد که حداقل عمل دو تا از این سیستم ها تحت تاثیر تعادل اسید- باز خون قرار می گیرد به عبارت دیگر متابولیسم کلسیم وابسته به متابولیسم کربنات می باشد. مواردی از راه های متابولیک یا واکنش هایی که نسبت به اختلال اسید- باز حساس می باشند عبارتند از:

الف- لطمه به هیدروکسیلاسیون 25(OH)D₃ و تبدیل آن به 1-25(OH)₂D₃ در کلیه به خاطر کاهش فعالیت 1-25(OH)₂D₃ هیدروکسیلاز.

ب- تعادل بین Ca₂⁺ پلاسما و کلسیم (باند شده)

ج- بالارفتن میزان جذب کلسیم توسط میتوکندری های غدد سازنده پوسته تخم مرغ

د- تداخل تنظیم بین هورمون پاراتیروئید و Ca₂⁺

ه- در موشهای سفیدی که با NaHCO₃^-  همراه 1-25(OH)₂D₃یا بدون آن تغذیه شده بودند ترشح مقادیر غیر طبیعی AMP حلقوی در ادرار( به عنوان یک مصرف فعالیت هورمون پاراتیروئید و در نتیجه آلکالوز تنفسی) دیده شده است.

نگ و لاگ (1984) در زمینه امکان دخالت تعادل اسید- باز خون در متابولیسم کلسیم شواهد دیگری ارائه کردند. آنها پی بردند که انتقال فعال Ca²⁺ از بین بافت های رحمی و روده ای نیازمندMg²⁺ HCO₃ ^–    Atpase  فوق العاده فعال است که این آنزیم نیز به نوبه خود نیازمند آنزیم انیدراز کربنیک خیلی فعال می باشد. نتایج به دست آمده توسط Odom، Harrison در سال 1985 نیز از این نظریه طرفداری کرد. زیرا آنها متوجه شدند که جریان کلسیم در بافت رحم تحت تاثیر فشار CO₂ محیط تشدید کننده سروز می باشد. آنها پیشنهاد نمودند که افزایش تنفس ناشی از استرس گرما ممکن است موجب کاهش فشار CO₂ خون شده و به دنبال آن انتقال کلسیم را محدود کند یا طبق مطالعه اخیر موجب تاثیر بر روی ذخیره یون کلسیم گردد. از سوی دیگر امکان دارد که کنترل هورمونی تخمک گذاری و در نتیجه میزان تولید تخم مرغ از طریق Ca²⁺ پلاسمای خون تحت تاثیر تعادل کلسیم بدن مرغ قرار گیرد.

درست قبل از بلوغ جنسی و شروع تولید تخم مرغ هورمون استروژن به مقدار زیاد از تخمدان ترشح می شود و باعث افزایش کلسیم خون می گردد. در هنگام کاهش غلظت پلاسمایی کلسیم، تبدیل ویتامین D3 به شکل فعال درکبد و کلیه ها ی طیور افزایش می یابد و جذب روده ای و برداشت استخوانی کلسیم را افزایش می دهد. کاهش غلظت پلاسمایی کلسیم همچنین باعث افزایش تولید هورمون پاراتیروئید می گردد و این هورمون یا به طور مستقیم بر روی استخوان تاثیر گذاشته و برداشت کلسیم از استخوان را افزایش می دهد.

یا به طور غیر مستقیم با تاثیر بر روی آنزیم 1- آلفاهیدروکسیلاز کلیوی، سبب افزایش در تولید کلیوی 1 و 25 دی هیدروکسی کوله کلسیفرول و کاهش دفع کلیوی آن می گردد. هورمونهای رشد، استروژن، پروژسترون و پرولاکتین نیز باعث تحریک تبدیل 25 هیدروکسی D₃ به 1 و 25 هیدروکسی D₃ درکلیه می گردند.

بار و همکارانش گزارش کردند که در طی دوره تخمگذاری جذب روده ای کلسیم افزایش می یابد و کاهش دفع کلیوی آن در این زمان نیز توسط دلوکا و همکارانش نشان داده شده است. واضح است که حرکت یون کلسیم از دستگاه گوارش به پوسته تحت تاثیر 1 و 25 دی هیدروکسی کوله کلسیفرول در کلیه ها و هورمون پاراتیروئید (PTH) است. نگهداری غلظت های متعادل یون کلسیم در خون، از راه تجزیه استخوان نیازمند شرکت استئوکلاست هاست که استخوان را تجزیه می کنند، بویژه زمانی که بوسیله PTH تحریک شوند.

بنابراین غلظت پلاسمایی PTH زمانی که سرعت تشکیل پوسته بالا است افزایش می یابد. زمانی که نیاز به کلسیم برای پوسته سازی کاهش پیدا می کند، غلظت پلاسمایی یون کلسیم افزایش می یابد که در پی آن، غلظت PTH کاهش یافته و فعالیت استئوکلاست ها متوقف می شود و فعالیت استئوبلاست ها به منظور تحریک رسوب کلسیم در استخوان افزایش می یابد. سینگ و همکاران گزارش نمودند که تغییر هورمون اصلی در هنگام کمبود کلسیم، افزایش فعالیت پارتیروئید است. این محققین بیان داشتند، متوسط غلظت پاراتورمون پرندگان تغذیه شده با جیره کم کلسیم در هنگام آهکی شدن پوسته 2 برابر غلظت پاراتورمون در پرندگان شاهد بوده است.