هنگام بحث در مورد معامله هندرسون- هاسلباخ خاطر نشان شد که

کلیه ها در طیور غلظت یون هیدروژن را به طور عمده با افزایش یا کاهش غلظت یون بی کربنات در مایعات بدن تنظیم می کنند. برای این کار، یک سری واکنش های پیچیده در توبول های کلیوی طیور انجام می شود که عبارتند از واکنش های مسئول ترشح یون هیدروژن، جذب مجدد یون سدیم، دفع یون بی کربنات به داخل ادرار، و ترشح آمونیاک به داخل توبول ها.

همچنین کلیه ها در ارتباط با تعادل اسید و باز به عنوان یک مخزن سیستم بافر HCO₃ و H₂CO₃ از طریق باز جذب HCO₃ ^– معرفی شده اند سلول های اپیتلیال توبول های انتهایی و ابتدایی و توبول های جمع کننده همگی یون های هیدروژن را به داخل مایع توبولی ترشح می کنند. روند ترشح با انیدریدکربنیک در سلول های اپیتلیال توبولی طیور شروع می شود انیدریدکربنیک تحت تاثیر آنزیمی به نام انیدراز کربنیک با آب ترکیب شده و اسیدکربنیک تشکیل می دهد. آنگاه اسیدکربنیک به یون بی کربنات و یون هیدروژن تجزیه شده و یون هیدروژن به طور فعال از طریق غشاء لبه داخل دهانه سلول به داخل توبول ترشح می شود. مکانیسم این سیستم از دو راه قابل تنظیم است.

بازجذب بیکربنات پالایش شده

بیشتر بیکربنات فیلتر شده در یاخته های توبولی نزدیک طیور بوسیله فرآیندهایی که شامل جذب سدیم و ترشح یون هیدروژن می باشد مجدداً جذب می گردد. بیکربنات سدیم به یون های سدیم (به طور غیر فعال وارد سلول های توبول می گردد) و آنیون های بیکربنات تجزیه می شود. آنیون بیکربنات با یون H⁺ بطور فعال وارد مجرای توبولی شده است. ترکیب و تشکیل اسید کربنیک ناپایدار می نماید که بلافاصله تبدیل به CO₂  و آب می شود که CO₂  به طور غیر فعال وارد یاخته توبولی می گردد و در حضور کربنیک آنهیدراز با آب ترکیب و تولید اسید کربنیک می نماید که به یون هیدروژن و بیکربنات تجزیه شده که بیکربنات وارد مویرگ دور توبولی می شود و یون هیدروژن برای شروع چرخه جذب بیکربنات به بیرون سلول طیور پمپ می شود.

ترشح یون H⁺  ترشح H⁺ اضافی تنها از طریق بافرهای ادراری در طیور میسر است زیرا یون هیدروژن آزاد موجب افت PH مایع توبولی می گردد و از پمپ H⁺ توسط سلول های توبولی جلوگیری کرده و موجب برگشت یون H⁺ به داخل سلول در طیور می شود. بنابراین باید یون H⁺ مازاد توسط بافرهای ادراری حذف شود. که این عمل به دو صورت زیر است:

اسیدیته قابل تیتر شدن:

بعد از جدا شدن بیکربنات سدیم از مایع توبولی، مکانیسم تبادل سدیم و هیدروژن هنوز می تواند در طیور ادامه یابد، در نتیجه یون هیدروژن یا با تبادل دی سدیم فسفات به منوسدیم فسفات به سیستم بافری توبولی افزوده می شود. بعد از شروع این فرآیند دی اکسیدکربن به اسید کربنیک و هیدروژن تبدیل شده و یون هیدروژن از غشا عبور و وارد مایع توبولی شده و جایگزین یون سدیم می گردد و در نتیجه این تبادل، بیکربنات از ادرار ناپدید شده و اسیدیته قابل تیتر شدن افزایش و PH به خاطر اسیدی شدن سیستم بافری توبولی در طیور کاهش می یابد.

تشکیل آمونیاک:

در سلول های توبولی کلیه، آمونیاک بیشتر از طریق جدا شدن عامل آمیدی و آمینی از اسیدآمینه گلوتامین حاصل می شود. و به وسیله دو مکانیسم زیر می تواند در داخل ادرار دفع شود.

1)  به صورت NH₃ که به مایع توبولی انتشار می یابد و با H⁺ ترشح شده ترکیب و به صورت NH₄⁺  دفع می شود.

2)  به صورت NH₄⁺  که در تبادلات هیدروژن – سدیم جایگزین یون هیدروژن در طیور می شود.

در مقابل هر میلی اکی والان H⁺  دفع شده بصورت آمونیاک، یک میلی اکی والان HCO₃ بوجود می آید که H⁺  در جریان تبدیل به خون اضافه می شود و در اثر تجزیه اسید کربنیک در سلول های توبولی H⁺ و HCO₃^-  بوجود می آید که H⁺ در جریان تبدیل آلفا- کتوگلوتارات به CO₂ و H₂O یا گلوکز در سلول طیور مصرف می شود.^- HCO₃همراه با یون سدیم به خون بر می گردد. در جریان تبادلات هیدروژن- سدیم، جهت حفظ تعادل خنثی الکتریکی، جذب کاتیون سدیم همراه با جذب آنیون کلر انجام می گیرد و تا هنگامی که مقدار Cl پالایش شده توسط گلومرول ها در حد طبیعی باشد، سدیم با کلر جذب خواهد شد بدون اینکه مقدار H⁺ یا K⁺  ترشح شده بیش از حد افزایش در طیور یابد. ولی چنانچه در اثر مصرف بیش از حد کلر در جیره طیور یون کلر در پالایش گلومرولی در حد اضافی وجود داشته باشند، ممکن است کلر در مایع توبولی با HCO₃^-  سلول مبادله شود. که در نتیجه باعث جذب مجدد Nacl به سلول توبولی و کاهش جذب HCO₃^-  به خون می گردد. از طرفی برای حفظ شرایط خنثی الکتریکی، به دلیل فراوانی یون های کلر در مایع خارج سلولی طیور ، این یون ها با HCO₃^-  مایعات توبولی مبادله می شوند و بدین طریق غلظت مناسب کلر نسبت به یون های دیگر برای حفظ تعادل اسید- باز لازم است. بررسی مکانیسم ترشح یون هیدروژن، نشان دهنده ی نقش بسیار مهم یون Na⁺ در ترشح یون هیدروژن است. در لوله نزدیک  این دو یون کاملاً اتصال دارند و بوسیله تبادل کننده Na⁺ و H⁺ در غشائ سلولی  در طیور انتقال می یابند افزایش جذب مجدد سدیم در توبول ها منجر به پتانسیل الکتریکی منفی می گردد که باعث ترشح یون H⁺ بوسیله H⁺- ATPase می شود. و از طرفی به دلیل جذب مجدد یون سدیم، حجم مایع در گردش را کنترل می کند و PH سرخرگی نیز تحت تاثیر غلظت یون K⁺ پلاسمایی و غلظت H⁺ می باشد.

چون واکنش های شیمیایی ترشح یون هیدروژن با انیدریدکربنیک شروع می شود لذا هر چه غلظت انیدریدکربنیک در مایع خارج سلولی بیشتر باشد واکنش ها سریعتر پیش رفته و ترشح یون هیدروژن در طیور بیشتر می شود. بنابراین هر عاملی از قبیل کاهش تنفس یا افزایش میزان متابولیسم که غلظت انیدریدکربنیک در مایعات خارج سلول طیور را افزایش دهد میزان ترشح یون هیدروژن را نیز زیاد می کند. بر عکس هر عاملی از قبیل تهویه ریوی بیش از حد یا کاهش میزان متابولیسم که غلظت انیدرید کربنیک در طیور را کاهش دهد میزان ترشح یون هیدروژن را کم می کند. جذب مجدد یون های بیکربنات به وسیله واکنشی در توبول ها بین سلول های بیکربنات و یون های هیدروژن ترشح شده به وسیله سلول های توبولی شروع می گردد آنگاه اسید کربنیک به انیدرید کربنیک و آب در طیور تجزیه می شود.

آب به صورت قسمتی از مایع توبولی در می آید. در حالی که انیدریدکربنیک که دارای قابلیت نفوذ بسیار زیاد از تمام غشاهای سلولی طیور است به طور آنی به داخل سلول انتشار یافته و در آنجا با آب ترکیب شده و یون های بیکربنات جدید تشکیل می دهد. هر گاه مقدار زیادی یون هیدروژن به وسیله توبول ها ترشح شود یون های بیکربنات تقریباً به طور کامل از توبول ها گرفته خواهند شد به طوری که عملاً اگر مقدار کافی یون هیدروژن در دسترس باشد بیکربناتی باقی نمی ماند که وارد ادرار طیور شود. آنگاه این یون بیکربنات به جای ترکیب با یون سدیمی که از توبول جذب شده به داخل مایع دور توبولی انتشار می یابد.

اختلالات در تعادل اسید و باز:

اختلالات اسیدی- بازی ساده در بدن به 4 نوع اسیدوز طبیعی و آلکالوز تنفسی و اسیدوز و آلکالوز متابولیک دسته بندی می شوند که ممکن است منجر به PH غیر نرمال خون گردند به طور کلی تغییرات دی اکسیدکربن از حد طبیعی منجر به اختلالات تنفسی و تغییرات بیکربنات منجر به اختلالات متابولیکی در تعادل اسید – باز می شوند.

تصحیح کلیوی آلکالوز:

با مراجعه مجدد به فرمول هندرسون- هاسلباخ دیده می شود که هرگاه PH از 4/7 بالاتر رفته و وارد محدوده آلکالوز شود نسبت یون های بیکربنات به مولکول های انیدریدکربنیک حل شده افزایش می یابد. اثر این افزایش بر روی روند تیتراسیون در توبول ها زیادتر کردن نسبت بیکربنات فیلتر شده به داخل توبول ها به یون های هیدروژن ترشح شده است. این افزایش به این دلیل به وجود می آید که غلظت زیاد یون بیکربنات خارج سلولی غلظت آن را در فیلتر گلومرولی طیور نیز افزایش می دهد و غلظت پایین انیدرید کربنیک، ترشح یون های هیدروژن را کم می کند.

بنابراین، تعادل دقیقی که به طور طبیعی درتوبول ها بین یون های هیدروژن و یون های بیکربنات وجود دارد از بین می رود و مقادیر بسیار بیشتری یون بیکربنات نسبت به یون هیدروزن وارد توبول ها می شود چون یون بیکربنات نمی تواند بدون آنکه ابتدا با یون هیدروژن ترکیب شود مجدداً جذب می گردد بنابراین تمام یون های بیکربنات اضافی وارد ادرار شده و یون های سدیم یا سایر یون های مثبت را به خود حمل می کند به این ترتیب عملاً بیکربنات سدیم از مایع خارج سلولی طیور حذف می گردد.

دفع بیکربنات سدیم از مایع خارج سلولی، جزء بیکربنات سیستم تامپونی بیکربنات را کاهش داده و طبق معادله هندرسون- هاسلباخ PH مایعات بدن طیور را در جهت اسیدی تغییر می دهد.

علاوه بر آن به علت اصل ایزوهیدریک تمام تامپون های بدن  مرغ در جهت اسیدی تغییر می کنند به این علت آلکالوز تصحیح می شود.

تصحیح کلیوی اسیدوز:

در اسیدوز نسبت انیدریدکربنیک به یون های بیکربنات در مایع خارج سلولی طیور افزایش می یابد که درست در جهت عکس آلکالوز است. بنابراین در اسیدوز طیور ، میزان ترشح یون هیدروژن به مقدار زیادی از میزان فیلتراسیون یون بیکربنات به داخل توبول ها تجاوز می کند.

هر بار که یک یون هیدروژن به داخل توبول های طیور ترشح می شود و اثر دیگر نیز به طور همزمان به وجود می آید: اولاً یک یون بیکربنات در سلول های اپی تلیال تشکیل می شود و ثانیاً یک یون سدیم از توبول به داخل سلول اپی تلیال جذب می شود. آنگاه یون سدیم و یون بیکربنات همراه با یکدیگر از سلول اپی تلیال به داخل مایع دور توبولی انتشار می یابند. به این ترتیب، اثر خالص ترشح یون های اضافی هیدروژن به داخل توبول ها، افزایش دادن مقدار بیکربنات سدیم، در مایع خارج سلولی طیور است. این امر جزء بیکربناتی سدیم تامپونی بیکربناتی را افزایش داده و بر طبق معادله هندرسون- هاسلباخ و اصل ایزوهیدریک تمام تامپون های بدن را در جهت قلیایی تغییر می دهد و در جریان این عمل PH را بالا برده و از این راه اسیدوز را تصحیح می کند.

هنگامی که یون های هیدروژن اضافی به داخل توبول ها ترشح می شود قسمت اندکی از این یون های هیدروژن می تواند به صورت آزاد به وسیله مایع توبولی به داخل ادرار طیور حمل شود. بنابراین برای حمل یون های هیدروژن به داخل ادرار، یون های هیدروژن بایستی با تامپون های موجود در مایع توبولی ترکیب شوند تا مانع از بالارفتن بیش از حد غلظت خود یون های هیدروژن در طیور گردند. در غیر این صورت غلظت زیاد یون های هیدروژن مانع از ترشح یون های هیدروژن به وسیله توبول ها در طیور می شود.